Wśród mutantów typu lin nicienia uzyskano mutanty skróconego drzewa genealogicznego oraz inne mutanty lin, u których wielokrotnie powtarzała się sekwencja podziałów komórek wyznaczająca eliminację określonej komórki w tej sekwencji

Ryc.2. Schemat genetycznej kontroli regulacji losów komórek zarówno różnicujących się, jak i podlegających apoptozie przez dwa odrębne geny lin.

Jak się okazało w następnych latach produktem genu 1go (lin4) jest wyłącznie RNA, które podlega cięciu na krótkie fragmenty, które początkowo są dwu-niciowe a następnie rozdzielane na fragmenty jedno-niciowe. Wówczas jedno-niciowe antysensowne fragmenty RNA wyciszają komplementarne do nich transkrypty (mRNA) genu 2 (lin14). (Dokładne poznanie mechanizmów wyciszania genów związane było z nagrodą Noble w roku 2006 przyznaną A. Fire i C. Mello). Wyżej wymienione zależności ilustruje w formie bardzo skróconej rycina 2-4, a skutki tego procesu dla losów poszczególnych komórek w trakcie rozwoju przedstawiają pozostałe schematy na rycinie 2.

Na schemacie prezentującym normalny rozwój szczepu dzikiego (ang. wild type, czyli wt - ryc. 2-2) zaznaczono trzy generacje: w drugiej zachodzi apoptoza jednej komórki i różnicowanie terminalne drugiej, w związku z czym tylko dwie komórki dzielą się na cztery komórki zróżnicowane terminalnie, kończące tę część drzewa genealogicznego. Ale jak wygląda rozwój u mutantów? Jeżeli mutacja genu 1-go powoduje wzmożone „wyciszanie” mRNA genu 2, to dochodzi do skrócenia programu rozwojowego mutanta do dwóch tylko generacji, przy czym wszystkie jego komórki są zróżnicowane terminalnie i nie ma on żadnej komórki apoptotycznej (ryc. 2-1). Z kolei brak funkcjonowania wyciszającego mRNA genu 1 wraz z nadmiarem mRNA (a następnie białka) genu 2 - bez działania mechanizmu „wyciszania” - może prowadzić do kilkakrotnego powtórzenia sekwencji trzech generacji, a wtedy liczba komórek apoptotycznych rośnie w sposób nieprzypadkowy [2,3,4].

Badania nad apoptozą wykazały, że może być ona (1) integralną częścią programu rozwojowego zwierzęcia, (2) zaprogramowaną odpowiedzią na sygnały zewnętrzne komórki zainfekowanej wirusami lub transformowanej nowotworowo i wreszcie (3) występuje w komórkach z rozległymi i niereperowalnymi uszkodzeniami DNA. Sygnał ten jest odbierany przez receptory błonowe w komórce podlegającej apoptozie - można go zatem nazwać pocałunkiem śmierci. Badania nad mechanizmem indukowania oraz przebiegiem apoptozy pozwoliły na zdefiniowanie tego procesu. Apoptoza jest śmiercią komórki spowodowaną odebraniem sygnału powodującego kaskadową aktywację jej cytoplazmatycznych enzymów proteolitycznych i degradację jej DNA. Proces ten ma charakter lawinowy, a strawione w wyniku proteolizy odwodnione resztki komórki (tzw. apoptosomy) są wchłaniane i trawione przez komórki żerne organizmu.

W kilku słowach można objaśnić podstawy procesu apoptozy. Mechanizm samozniszczenia apoptotycznego polega na zainicjowaniu ciągu aktywacji enzymów o charakterze proteaz cysteinowych, zwanych kaspazami (ang. cysteinyl-directed-aspartate-specific protease, stąd: caspase). Enzymy te - nieaktywne w komórkach aktualnie nieskierowanych na ścieżkę apoptozy - nabierają własności enzymów proteolitycznych skutkiem cięcia ich cząsteczki w miejscu, w którym cysteina poprzedza kwas asparaginowy. Dopiero odsłonięte po cięciu centrum enzymatyczne może działać na swoje substraty. Cięcie to odbywa się pod wpływem sygnału aktywującego naczelną kaspazę ICE (ang. Interleukin1 beta-Converting Enzyme), która tnie kolejne kaspazy wykonawcze przeprowadzające proteolizę białek, a następnie pobudzające rozpad DNA w jądrze i w mitochondriach.