12345

Pojawiło się pytanie, czy istnieje programowane zjawisko degradacji albo wyłącznie niektórych mitochondriów, albo tylko jądra komórkowego, bez uruchamiania aktywacji kaspaz. Proces eliminacji jądra obserwujemy na przykład w trakcie ostatecznego różnicowania ludzkich erytocytów. Podobne zjawisko towarzyszy koniugacji orzęsków. Podczas okresowego połączenia koniugacyjnego dwóch komórek orzęsków

Kliknij, aby zobaczyć powiększenie
Ryc. 3. Schemat genetycznej kontroli autofagii „starego makronukleusa” u koniugujących orzęsków.

dochodzi do wzajemnej wymiany między nimi haploidalnych pronukleusów oraz powstania w obu koniugantach - w wyniku krzyżowego zapłodnienia - jąder zygotycznych, które następnie dzielą się mitotycznie, tworząc nowe makronukleusy. Pomińmy tutaj szczegóły tego procesu, skupiając uwagę na tym, że „starev”makronukleusy ulegają wówczas degradacji w każdej z uczestniczących w koniugacji komórek, które następnie rozłączają się i żyją pod kontrolą „nowych” makronukleusów. Stwierdzono, że mutacja procesu resorpcji starego makronukleusa (mra) jest zarazem mutacją kontrolującą proces regulacji postkoniugacyjnego rozdziału koniugantów i powoduje taką zmianę w otoczce jądrowej „starego” makronukleusa, która umożliwia jego fuzję z pęcherzykami lizosomalnymi, zawierającymi enzymy proteolityczne zupełnie inne niż kaspazy [5]. Współczesne badania dowodzą zatem, że istnieje wiele typów aktywacji procesów proteolitycznych w komórce - może to być ciąg aktywacji kaspaz w trakcie apoptozy albo wybiórcza degradacja organelli w procesie autofagii związanej z fuzją pęcherzyków lizosomalnych bądź też procesy degradacji białek w proteasomach i kilka innych. Okazało się również, że pewne białka antyapoptotyczne (takie jak Bcl-2) mogą zarazem działać jako inhibitory autofagii [6].

W wyniku badań nad apoptozą u nicieni wykryto liczne mutacje związane z kontrolą przebiegu tego procesu. Mutacje te, nazwane mutacjami śmierci typu CED (ang. Caenorhabditis elegans death), kontrolują poszczególne etapy apoptozy.

Kliknij, aby zobaczyć powiększenie
Ryc.4. W genomie człowieka występują odpowiedniki genów nicienia dla poszczególnych białek.

Jednocześnie dzięki badaniom molekularnym i zsekwencjonowaniu genomu nicienia (ukończone w 1999 r. przez Sulston i współpracowników), a następnie człowieka, myszy i muszki owocowej stwierdzono, że w organizmach owadów i ssaków, w tym człowieka, działają takie same mechanizmy apoptozy jak u nicienia. W genomie człowieka występują odpowiedniki (homologi) genów nicienia dla poszczególnych białek (ryc. 4-2).

12345
powrót na górę strony
Wykład
Programowana śmierć komórki - regulacja rozwoju i... nadzieja
Strona
4/5
Autorzy
Wydział Biologii Uniwersytetu Warszawskiego
Wydział Biologii Uniwersytetu Warszawskiego
Kliknij nazwisko autora, aby zobaczyć notkę biograficzną w serwisie Nauka Polska